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控制人體血鈣水平的過度活躍的甲狀旁腺可導(dǎo)致腎結(jié)石,神經(jīng)精神障礙和骨骼異常,尤其是老年婦女。由杜克 - 新加坡國(guó)立大學(xué)醫(yī)學(xué)院領(lǐng)導(dǎo)的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種信號(hào)蛋白,可以保護(hù)這些腺體免受過度活動(dòng)的影響,為治療甲狀旁腺功能亢進(jìn)的藥物開發(fā)提供見解 - 這種疾病目前只能通過手術(shù)治療。
“已知沒有多少分子可以抑制甲狀旁腺的生長(zhǎng),市場(chǎng)上也沒有可用于治療這種病癥的藥物,”該研究的助理教授Manvendra Singh說,該研究的對(duì)應(yīng)作者是Duke-NUS醫(yī)學(xué)院的心血管和代謝紊亂項(xiàng)目。“手術(shù)是治療甲狀旁腺功能亢進(jìn)的最常見方法。然而,由于纖維化瘢痕形成和解剖學(xué)扭曲使得識(shí)別異常甲狀旁腺更加困難,持續(xù)性或復(fù)發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)的再次手術(shù)仍然具有技術(shù)挑戰(zhàn)性?;颊吆聿可窠?jīng)損傷的風(fēng)險(xiǎn)也增加,宮頸出血和術(shù)后低鈣血癥。“
甲狀旁腺是位于頸部的四個(gè)小腺體,位于較大的甲狀腺后面,并且通過甲狀旁腺激素(PTH)的分泌維持健康的血鈣水平。原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥是這些腺體產(chǎn)生過多PTH,血鈣水平升高的病癥,可導(dǎo)致腎結(jié)石,神經(jīng)精神障礙和骨骼異常。
研究小組發(fā)現(xiàn)semaphorin3d(Sema3d)是一種由甲狀旁腺發(fā)育分泌的信號(hào)蛋白,有助于防止過度生長(zhǎng)。發(fā)現(xiàn)Sema3d減少EGFR / ERBB信號(hào)傳導(dǎo)途徑中的信號(hào)傳導(dǎo),所述信號(hào)傳導(dǎo)途徑負(fù)責(zé)甲狀旁腺細(xì)胞生長(zhǎng),并且還已知其介導(dǎo)癌癥生長(zhǎng)和存活。
在缺乏編碼S??ema3d的基因的轉(zhuǎn)基因模型中,EGFR信號(hào)傳導(dǎo)被激活,導(dǎo)致甲狀旁腺細(xì)胞增殖和原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)的發(fā)展。用已知的抗癌藥物關(guān)閉EGFR信號(hào)傳導(dǎo)導(dǎo)致一些甲狀旁腺組織恢復(fù)正常。該發(fā)現(xiàn)表明Sema3d和可以同樣抑制EGFR信號(hào)傳導(dǎo)的藥物可以治療甲狀旁腺功能亢進(jìn)。
“這一發(fā)現(xiàn)是治療甲狀旁腺功能亢進(jìn)的潛在改變者,”Duke-NUS研究高級(jí)副院長(zhǎng)Patrick Casey教授說。“考慮到這種情況在老年人中很常見,未來可能的基于藥物的治療方案將減輕這些老年患者的手術(shù)負(fù)擔(dān)和相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)。”
該研究小組進(jìn)一步認(rèn)為,Sema3d通過抑制EGFR / ERBB信號(hào)通路限制甲狀旁腺細(xì)胞增殖的保護(hù)作用也可能與其他腫瘤類型相關(guān)。研究人員得出結(jié)論,進(jìn)一步的研究可能會(huì)導(dǎo)致使用基因工程Sema3d或其他靶向蛋白質(zhì)下游途徑的藥物進(jìn)行抗腫瘤治療。
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